Код | Наименование | Цена | |
[581] |
ПЦР Полиморфизмы генов BRCA1 и BRCA2, ассоциированные с риском развития рака молочной железы и других органов
Срок выполнения: 7 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[581] ПЦР Полиморфизмы генов BRCA1 и BRCA2, ассоциированные с риском развития рака молочной железы и других органовКраткое описание:
Гены BRCA1 и BRCA2 (BReast CAncer) отвечают за противоопухолевую защиту и помогают предотвратить неконтролируемый рост раковых клеток. Эти гены тормозят деление пораженных клеток, препятствуют метастазированию раковых клеток молочной железы. «Поломки» — мутации этих генов значительно увеличивают вероятность развития рака молочной железы и рака яичников, оставляя данные органы восприимчивыми к росту опухоли. Поэтому минимальные генетические изменения (полиморфизмы) в генах BRCA могут повышать риск развития онкологических заболеваний. Важно, что анализ можно проводить в любом возрасте, а специальной подготовки к данному исследованию не требуется. Цена услуги:
4623 рублей Срок выполнения:
7 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Кровь CITO:
Нет
|
4623 руб. |
заказать |
[589] |
ПЦР Полиморфизмы генов, ассоциированные с риском развития артериальной гипертензии
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[589] ПЦР Полиморфизмы генов, ассоциированные с риском развития артериальной гипертензииКраткое описание:
Это комплексное генетическое исследование, которое позволяет спрогнозировать риск гипертонии и связанных с ней заболеваний, выявить патологию на ранних сроках. Также оно помогает разобраться в причинах уже имеющейся патологии, выбрать направления оптимальной профилактики и персональной медикаментозной терапии. В анализ включены основные генетические маркеры, участвующие в регуляции артериального давления. Генетические анализы сдаются раз в жизни и позволяют оценить риск развития той или иной патологии. Артериальная гипертензия (АГ) – это совокупность состояний, которым сопутствует длительное повышение давления в артериях большого круга кровообращения. Повышенное артериальное давление встречается очень часто и значительно влияет на качество жизни. Выделяют два типа артериальной гипертензии в зависимости от причины развития: Первичная (эссенциальная) – заболевание, обусловленное повышением артериального давления, причина которого не ясна. На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев АГ. Вторичная (симптоматическая) – это АГ с установленной причиной (почечные, эндокринные, нейрогенные, сердечно-сосудистые (гемодинамические), лекарственные (ятрогенные), токсические, различного генеза (при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе беременных и др.). В отличие от первичной АГ, вторичная АГ развивается быстро и с более высоким артериальным давлением. В 90% случаев артериальная гипертензия обусловлена наследственной предрасположенностью и внешними факторами риска. Одним из основных последствий длительного повышения давления в артериях является поражение внутренних органов (органов-мишеней). Органы – мишени: • Сердце. Проявления: стенокардия (одна из форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся загрудиными болями при физической нагрузке), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть. • Сосуды. Сосуды сетчатки глаз (ретинопатия – поражение сосудов сетчатки глаза), сонные артерии, аневризма аорты (мешкообразное расширение аорты). Данный тест определяет наличие 9 мутаций в генах, кодирующих элементы регуляции артериального давления:
• Полиморфизм ADD1:1378_G>T (α-аддуктин) Ген ADD1:1378_G>T (α-аддуктин) Ген кодирует аминокислотную последовательность белка α-аддуктин. Белок цитоскелета, участвует в транспорте ионов через клеточную мембрану. Ген AGT:704_T>С (ангиотензин) Ген кодирует структуру ангиотензина. Предшественник ангиотензина II, оказывающего сильное сосудосуживающее действие и повышающего общее периферическое сопротивление сосудов, что вызывает быстрое повышение артериального давления. Ген AGT:521_C>T (ангиотензин) Ген кодирует структуру ангиотензина. Предшественник ангиотензина II, оказывающего сильное сосудосуживающее действие и повышающего общее периферическое сопротивление сосудов, что вызывает быстрое повышение артериального давления. Ген AGTR1:1166_A>C (рецептор 1-го типа для ангиотензина II) Ген кодирует структуру рецептора 1-го типа для ангиотензина II. Рецептор типа I ангиотензина II обусловливает основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II: вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах и т.д Ген AGTR2:1675_G>A (рецептор 2-го типа для ангиотензина II) Ген кодирует структуру 2-го типа для ангиотензина II. Ген рецептора II типа к ангиотензину II участвует в регуляции продукции NO. Ангиотензин II является основным регулятором синтеза альдостерона Ген CYP11B2:344_C>T (цитохром 11b2 - альдостерон-синтаза) Ген кодирует структуру цитохрома 11b2 - альдостерон-синтаза. Митохондриальный фермент человека, принадлежит к суперсемейству цитохрома P450 и регулирует синтез гормона альдостерона (АЛ). Ген GNB3:825_C>T (β-3 субъединица гуанин-связывающего G-белка) Ген кодирует структуру β-3 субъединицы гуанин-связывающего G-белка. Гуанин-связывающий протеин 3, белок бета-3 или G-белок, β-субъединица. Играет важную роль в передаче сигналов внутрь клетки. Ген NOS3:786_T>С (эндотелиальная NO-синтаза) Ген кодирует структуру эндотелиальной NO-синтазы. Синтаза оксида азота эндотелиальных клеток участвует в синтезе оксида азота (NO) эндотелием и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и артериального давления. Ген NOS3:894_G>T (эндотелиальная NO-синтаза) Ген кодирует структуру эндотелиальной NO-синтазы. Синтаза оксида азота эндотелиальных клеток участвует в синтезе оксида азота (NO) эндотелием и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и артериального давления. Цена услуги:
4622 рублей Срок выполнения:
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Кровь CITO:
Нет
|
4622 руб. |
заказать |
[593] |
ПЦР Полиморфизмы генов системы свертывания
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[593] ПЦР Полиморфизмы генов системы свертыванияКраткое описание:
ПЦР Полиморфизмы генов системы свертывания – это комплексное исследование генетических факторов риска возникновения различных патологий в системе гемостаза. Важно, что сами полиморфизмы генов системы гемостаза не являются непосредственной и обязательной причиной развития заболеваний системы свертывания крови, они только обусловливают риск развития этих патологий при действии внешних факторов. При выявлении полиморфизмов у пациента его информируют о повышенном риске развития того или иного заболевания. Наличие некоторых полиморфизмов, наоборот, является фактором, снижающим вероятность развития определённой патологии. Данный тест определяет наличие 8 мутаций в генах, кодирующих элементы системы свертываемости крови: Ген F2 (20210_G>A) Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Протромбин является одним из главных компонентов системы гемостаза. При его расщеплении образуется тромбин (плазменный фактор свертывания крови-2). Данная реакция является первой стадией образования кровяного сгустка. Мутация 20210_G>A — это замена нуклеотида гуанин на аденин в позиции 20210 в последовательности ДНК, кодирующей белок протромбин, которая влияет на регуляцию синтеза протромбина, увеличивая ее. Данное изменение обусловливает повышение уровня протромбина в плазме крови, что может проявляться венозными тромбозами, тромбоэмболиями, патологиями беременности. Ген F5 (1691_G>A) Ген F7 (10976_G>A) Ген F13 (103_G>Т) Ген FGB (455_G>A) Ген ITGA 2 /интергин альфа-2/ (807_С>Т) Мутация 807_С>Т — это замена нуклеотида цитозин на тимин в позиции 807 в последовательности ДНК, кодирующей синтез альфа-2-субъединицы интегринов, которая вызывает увеличение количества интегринов на поверхности тромбоцитов, что проявляется возрастанием скорости адгезии тромбоцитов и может являться фактором риска тромбофилии. Ген ITGВ 3 /интегрин бета-3/ (1565_Т>С) Ген PAI-1 (675_5G>4G) Цена услуги:
5100 рублей Срок выполнения:
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Кровь CITO:
Нет
|
5100 руб. |
заказать |
[598] |
ПЦР Полиморфизмы генов фолатного цикла
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[598] ПЦР Полиморфизмы генов фолатного циклаКраткое описание:
Фолатный цикл – это цикл реакций, в ходе которых аминокислота гомоцистеин при участии ферментов (MTHFR, MTR, MTRR), использующих в качестве коферментов витамины группы В (В6, В9 (фолиевая кислота) и В12), переходит в аминокислоту метионин, а также образуются вещества, необходимые для синтеза ДНК. Ключевыми этапами в этом цикле реакций является: 1) синтез метионина из гомоцистеина, 2) производство одноуглеродных фрагментов для биосинтеза пуриновых нуклеотидов (синтез ДНК), 3) метилирование ДНК и РНК (что имеет значительную актуальность в плане эмбриогенеза и канцерогенеза). Нарушение фолатного цикла возникает при мутациях в генах, кодирующих структуру ферментов (MTHFR, MTR, MTRR), что приводит к нарушению функционирования ферментов фолатного цикла и процесса перехода гомоцистеина в метионин и, как следствие, повышению уровня гомоцистеина. Причины нарушения фолатного цикла: Данный тест определяет наличие 4 мутаций в генах, кодирующих ферменты: MTHFR, MTR, MTRR. MTHFR: 677 C>T MTHFR: 1298 А>С MTR: 2756 А>G MTRR: 66 А>G Цена услуги:
2954 рублей Срок выполнения:
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Кровь CITO:
Нет
|
2954 руб. |
заказать |
[507] |
ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[507] ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis)Краткое описание:
ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis) — это исследование методом полимеразной цепной реакции, направленное на определение наличия в исследуемом материале ДНК Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis — это одноклеточные простейшие, относящиеся к классу Parabasalia, которые вызывают у человека трихомониаз. Трихомонады характеризуются размером 13—18 мкм, имеют жгутики и ундулирующую мембрану, благодаря которым могут активно перемещаться, фагоцитируя сопутствующие микроорганизмы (чаще всего — Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae). Trichomonas vaginalis обитают только в мочеполовых органах. В других органах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они быстро гибнут, так как малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Трихомониаз относится к заболеваниям, передающимся половым путем, и является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний в мире. У женщин поражается влагалище, у мужчин — мочеиспускательный канал и предстательная железа. Инфицирование женщин и мужчин встречается одинаково часто, но проявляется симптомы заболевания чаще у женщин. Примерно у половины инфицированных женщин и почти у всех инфицированных мужчин не наблюдается внешних проявлений заболевания. Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 26 дней. Trichomonas vaginalis имеют очень большой по сравнению с другими протистами геном (около 160 млн пар оснований), который как минимум на 65% состоит из повторяющихся участков, и содержит около 60 000 генов, кодирующих белки (у человека примерно вдвое меньше); при этом многие гены приобретены от других организмов путём горизонтального переноса. Цена услуги:
379 рублей Срок выполнения:
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин) CITO:
Нет
|
379 руб. |
заказать |
[577] |
ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis), количественно
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[577] ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis), количественноКраткое описание:
Цена услуги:
445 рублей Срок выполнения:
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
CITO:
Нет
|
445 руб. |
заказать |
[514] |
ПЦР Уреаплазма (Ureaplasma spp.) количественно
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[514] ПЦР Уреаплазма (Ureaplasma spp.) количественноКраткое описание:
Ureaplasma spp. объединены два вида уреаплазм, которые имеют разные уровни патогенности - U.urealyticum и U. parvum. U.urealyticum вызывает воспалительные заболевания мочеполовых органов, а U.parvum обнаруживается на поверхности слизистых оболочек урогенитального тракта клинически здоровых женщин. Цена услуги:
673 рублей Срок выполнения:
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Не рекомендуется вступать в половой контакт за 36 часов. Исключить спринцевание и применение лекарственных препаратов местного назначения за 36 часов. Прекратить прием антибиотиков за 2 недели. Не мочиться за 2 часа до взятия биоматериала. Женщинам следует сдавать анализ до менструации или через 2 дня после нее. Материал:
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин) CITO:
Нет
|
673 руб. |
заказать |
[504] |
ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[504] ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum)Краткое описание:
ПЦР Уреаплазма уреалитикум, парвум — это исследования методом полимеразной цепной реакции направленные на определение наличия в исследуемом материале Ureaplasma parvum, urealyticum. Уреаплазмы — это бактерии, имеющие малый размер (125–250 нм) и один из самых маленьких геномов среди всех известных бактерий. Уреаплазмы не имеют клеточной оболочки, вследствие чего абсолютно резистентны к бета-лактамным антибиотикам. Эти бактерии обитают на слизистых половых органов и мочевых путей человека, а также могут паразитировать на сперматозоидах. Они отделены от микоплазм в отдельный класс бактерий из-за своей способности гидролизовать мочевину до аммиака (уреазная активность). Согласно современной классификации, уреаплазмы относятся к семейству Мycoplasmataceae. Данное семейство делится на 2 рода — род Мycoplasma (он содержит около 100 видов) и род Ureaplasma (содержит 3 вида). Сейчас известно 14 серотипов U. urealyticum, которые объединяются в 2 биовара: U. parvum (1, 3, 6, 14 серотипы) и U. urealyticum (T-960) (2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 серотипы). Существует мнение, что U. urealyticum вызывает преимущественно негонококковые уретриты у мужчин, а U. parvum воспалительные патологии у женщин и заболевания новорожденных. В тоже время уреаплазмы часто выявляют у здоровых людей (бессимптомное носительство, зачастую транзиторное — особенно у мужчин). Цена услуги:
351 рублей Срок выполнения:
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин) CITO:
Нет
|
351 руб. |
заказать |
[564] |
ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum), количественный
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[564] ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum), количественныйКраткое описание:
Цена услуги:
478 рублей Срок выполнения:
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
CITO:
Нет
|
478 руб. |
заказать |
[505] |
ПЦР Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Добавить к заказу
Информация о выбранной услуге[505] ПЦР Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum)Краткое описание:
ПЦР Уреаплазма уреалитикум, парвум — это исследования методом полимеразной цепной реакции направленные на определение наличия в исследуемом материале Ureaplasma parvum, urealyticum. Уреаплазмы — это бактерии, имеющие малый размер (125–250 нм) и один из самых маленьких геномов среди всех известных бактерий. Уреаплазмы не имеют клеточной оболочки, вследствие чего абсолютно резистентны к бета-лактамным антибиотикам. Эти бактерии обитают на слизистых половых органов и мочевых путей человека, а также могут паразитировать на сперматозоидах. Они отделены от микоплазм в отдельный класс бактерий из-за своей способности гидролизовать мочевину до аммиака (уреазная активность). Согласно современной классификации, уреаплазмы относятся к семейству Мycoplasmataceae. Данное семейство делится на 2 рода — род Мycoplasma (он содержит около 100 видов) и род Ureaplasma (содержит 3 вида). Сейчас известно 14 серотипов U. urealyticum, которые объединяются в 2 биовара: U. parvum (1, 3, 6, 14 серотипы) и U. urealyticum (T-960) (2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 серотипы). Существует мнение, что U. urealyticum вызывает преимущественно негонококковые уретриты у мужчин, а U. parvum воспалительные патологии у женщин и заболевания новорожденных. В тоже время уреаплазмы часто выявляют у здоровых людей (бессимптомное носительство, зачастую транзиторное — особенно у мужчин). Цена услуги:
342 рублей Срок выполнения:
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала Подготовка к исследованию:
Материал:
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин) CITO:
Нет
|
342 руб. |
заказать |
Срок выполнения: 7 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[581] ПЦР Полиморфизмы генов BRCA1 и BRCA2, ассоциированные с риском развития рака молочной железы и других органов
Гены BRCA1 и BRCA2 (BReast CAncer) отвечают за противоопухолевую защиту и помогают предотвратить неконтролируемый рост раковых клеток. Эти гены тормозят деление пораженных клеток, препятствуют метастазированию раковых клеток молочной железы.
«Поломки» — мутации этих генов значительно увеличивают вероятность развития рака молочной железы и рака яичников, оставляя данные органы восприимчивыми к росту опухоли. Поэтому минимальные генетические изменения (полиморфизмы) в генах BRCA могут повышать риск развития онкологических заболеваний.
Важно, что анализ можно проводить в любом возрасте, а специальной подготовки к данному исследованию не требуется.
4623 рублей
7 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Анализ сдавать утром натощак или соблюдать 8-12 часов голода.
-
Прекратить использование лекарственных препаратов за 10-14 дней.
-
Исключить физические нагрузки за 24 часа.
-
Не употреблять алкоголь, острую, соленую пищу за 12 часов.
-
Воздержаться от курения в течение 1 часа до исследования.
Кровь
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[589] ПЦР Полиморфизмы генов, ассоциированные с риском развития артериальной гипертензии
Это комплексное генетическое исследование, которое позволяет спрогнозировать риск гипертонии и связанных с ней заболеваний, выявить патологию на ранних сроках. Также оно помогает разобраться в причинах уже имеющейся патологии, выбрать направления оптимальной профилактики и персональной медикаментозной терапии. В анализ включены основные генетические маркеры, участвующие в регуляции артериального давления. Генетические анализы сдаются раз в жизни и позволяют оценить риск развития той или иной патологии. Артериальная гипертензия (АГ) – это совокупность состояний, которым сопутствует длительное повышение давления в артериях большого круга кровообращения. Повышенное артериальное давление встречается очень часто и значительно влияет на качество жизни.
Выделяют два типа артериальной гипертензии в зависимости от причины развития: Первичная (эссенциальная) – заболевание, обусловленное повышением артериального давления, причина которого не ясна. На долю этого заболевания приходится около 90 % случаев АГ. Вторичная (симптоматическая) – это АГ с установленной причиной (почечные, эндокринные, нейрогенные, сердечно-сосудистые (гемодинамические), лекарственные (ятрогенные), токсические, различного генеза (при гиперкальциемии, порфирии, позднем токсикозе беременных и др.). В отличие от первичной АГ, вторичная АГ развивается быстро и с более высоким артериальным давлением. В 90% случаев артериальная гипертензия обусловлена наследственной предрасположенностью и внешними факторами риска. Одним из основных последствий длительного повышения давления в артериях является поражение внутренних органов (органов-мишеней).
Органы – мишени:
• Сердце. Проявления: стенокардия (одна из форм ишемической болезни сердца, проявляющаяся загрудиными болями при физической нагрузке), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.
• Головной мозг. Проявления: тромбозы, кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия (поражение сосудов головного мозга при длительном повышении артериального давления), церебральные лакуны (мелкие кровоизлияния в головной мозг).
• Почки. Проявления: микроальбуминурия, протеинурия (появление белка в моче), хроническая почечная недостаточность (значительное нарушение функции почек).
• Сосуды. Сосуды сетчатки глаз (ретинопатия – поражение сосудов сетчатки глаза), сонные артерии, аневризма аорты (мешкообразное расширение аорты).
Данный тест определяет наличие 9 мутаций в генах, кодирующих элементы регуляции артериального давления:
• Полиморфизм ADD1:1378_G>T (α-аддуктин)
• Полиморфизм AGT:704_T>С (ангиотензин)
• Полиморфизм AGT:521_C>T (ангиотензин)
• Полиморфизм AGTR1:1166_A>C (рецептор 1-го типа для ангиотензина II)
• Полиморфизм AGTR2:1675_G>A (рецептор 2-го типа для ангиотензина II)
• Полиморфизм CYP11B2:344_C>T (цитохром 11b2 - альдостерон-синтаза)
• Полиморфизм GNB3:825_C>T (β-3 субъединица гуанин-связывающего G-белка)
• Полиморфизм NOS3:786_T>С (эндотелиальная NO-синтаза)
• Полиморфизм NOS3:894_G>T (эндотелиальная NO-синтаза)
Ген ADD1:1378_G>T (α-аддуктин) Ген кодирует аминокислотную последовательность белка α-аддуктин. Белок цитоскелета, участвует в транспорте ионов через клеточную мембрану.
Ген AGT:704_T>С (ангиотензин) Ген кодирует структуру ангиотензина. Предшественник ангиотензина II, оказывающего сильное сосудосуживающее действие и повышающего общее периферическое сопротивление сосудов, что вызывает быстрое повышение артериального давления.
Ген AGT:521_C>T (ангиотензин) Ген кодирует структуру ангиотензина. Предшественник ангиотензина II, оказывающего сильное сосудосуживающее действие и повышающего общее периферическое сопротивление сосудов, что вызывает быстрое повышение артериального давления.
Ген AGTR1:1166_A>C (рецептор 1-го типа для ангиотензина II) Ген кодирует структуру рецептора 1-го типа для ангиотензина II. Рецептор типа I ангиотензина II обусловливает основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II: вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах и т.д
Ген AGTR2:1675_G>A (рецептор 2-го типа для ангиотензина II) Ген кодирует структуру 2-го типа для ангиотензина II. Ген рецептора II типа к ангиотензину II участвует в регуляции продукции NO. Ангиотензин II является основным регулятором синтеза альдостерона
Ген CYP11B2:344_C>T (цитохром 11b2 - альдостерон-синтаза) Ген кодирует структуру цитохрома 11b2 - альдостерон-синтаза. Митохондриальный фермент человека, принадлежит к суперсемейству цитохрома P450 и регулирует синтез гормона альдостерона (АЛ).
Ген GNB3:825_C>T (β-3 субъединица гуанин-связывающего G-белка) Ген кодирует структуру β-3 субъединицы гуанин-связывающего G-белка. Гуанин-связывающий протеин 3, белок бета-3 или G-белок, β-субъединица. Играет важную роль в передаче сигналов внутрь клетки.
Ген NOS3:786_T>С (эндотелиальная NO-синтаза) Ген кодирует структуру эндотелиальной NO-синтазы. Синтаза оксида азота эндотелиальных клеток участвует в синтезе оксида азота (NO) эндотелием и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и артериального давления.
Ген NOS3:894_G>T (эндотелиальная NO-синтаза) Ген кодирует структуру эндотелиальной NO-синтазы. Синтаза оксида азота эндотелиальных клеток участвует в синтезе оксида азота (NO) эндотелием и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и артериального давления.
4622 рублей
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Анализ сдавать утром натощак или соблюдать 8-12 часов голода.
-
Прекратить использование лекарственных препаратов за 10-14 дней.
-
Исключить физические нагрузки за 24 часа.
-
Не употреблять алкоголь, острую, соленую пищу за 12 часов.
-
Воздержаться от курения в течение 1 часа до исследования.
Кровь
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[593] ПЦР Полиморфизмы генов системы свертывания
ПЦР Полиморфизмы генов системы свертывания – это комплексное исследование генетических факторов риска возникновения различных патологий в системе гемостаза. Важно, что сами полиморфизмы генов системы гемостаза не являются непосредственной и обязательной причиной развития заболеваний системы свертывания крови, они только обусловливают риск развития этих патологий при действии внешних факторов. При выявлении полиморфизмов у пациента его информируют о повышенном риске развития того или иного заболевания. Наличие некоторых полиморфизмов, наоборот, является фактором, снижающим вероятность развития определённой патологии.
Данный тест определяет наличие 8 мутаций в генах, кодирующих элементы системы свертываемости крови:
• Полиморфизм F2:20210_G>A (протромбин)
• Полиморфизм F5:1691_G>A (проакцелерин)
• Полиморфизм F7:10976_G>A (проконвертин)
• Полиморфизм F13:G>T (фибриназа)
• Полиморфизм FGB:455_G>A (фибриноген)
• Полиморфизм ITGA2:807_C>T (интегрин α-2)
• Полиморфизм ITGB3:1565_T>C (интегрин β-3)
• Полиморфизм PAI-1:675_5G>4G (серпин-1)
Ген F2 (20210_G>A) Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Протромбин является одним из главных компонентов системы гемостаза. При его расщеплении образуется тромбин (плазменный фактор свертывания крови-2). Данная реакция является первой стадией образования кровяного сгустка. Мутация 20210_G>A — это замена нуклеотида гуанин на аденин в позиции 20210 в последовательности ДНК, кодирующей белок протромбин, которая влияет на регуляцию синтеза протромбина, увеличивая ее. Данное изменение обусловливает повышение уровня протромбина в плазме крови, что может проявляться венозными тромбозами, тромбоэмболиями, патологиями беременности.
Ген F5 (1691_G>A)
Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина(плазменный фактор свертывания крови-5).
Проакцелерин является белковым кофакторам при образовании тромбина изпротромбина. «Мутация Лейден» — это замена нуклеотида гуанин на аденин в позиции 1691 в последовательности ДНК, кодирующей белок проакцелерин, которая приводит к замене аминокислоты аргинин на глутамин в позиции 506 этого белка. Это изменение обусловливает повышение устойчивости активной формы проакцелерина к расщепляющему действию специального С-белка, что проявляется венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие данного полиморфизма значительно увеличивает риск венозных тромбозов (риск инфаркта миокарда возрастает в 2 и более раз, риск развития патологии беременности увеличивается в 3 и более раз).
Ген F7 (10976_G>A)
Ген F7 кодирует аминокислотную последовательность белка проконвертина (плазменный фактор свертывания крови-7).
Проконвертин — это белок плазмы крови, участвующий в процессах свертывания, обеспечивает образование активной формы фактора свертывания крови 10 из его неактивной формы. Мутация 10976_G>A — это замена нуклеотида гуанин на аденин в позиции 10976 в последовательности ДНК, кодирующей белок проконвертин, которая приводит к замене аминокислоты аргинин на глутамин в позиции 353 этого белка. Это изменение приводит к снижению активности проконвертина, способствуя уменьшению тромбообразования. Данный показатель ассоциирован со снижением вероятности инфаркта и инсульта.
Ген F13 (103_G>Т)
Ген F13 кодирует синтез трансглютаминазы (плазменный фактор свертывания крови-13, фибрин-стабилизирующего фактора, фибриназы), участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани.
Мутация 103_G>Т — это замена нуклеотида гуанин на тимин в позиции 103 в последовательности ДНК, кодирующей фермент трансглютаминазу, которая приводит к замене аминокислоты валин на лейцин в позиции 34 этого фермента. Это изменение приводит к снижению способности фермента «сшивать» фибриновые мономеры, вследствие чего фибриновые сгустки образуются более тонкими. Данный показатель ассоциирован со снижением вероятности инфаркта и инсульта.
Ген FGB (455_G>A)
Ген FGB кодирует структуру β-цепи фибриногена (плазменный фактор свертывания крови-1), являющегося предшественником фибрина.
Мутация 455_G>A — это замена нуклеотида гуанин на аденин в позиции 455 в последовательности ДНК, кодирующей β-цепь
фибриногена, которая влияет на интенсивность синтеза фибриногена, увеличивая ее. Данное изменение обусловливает повышение уровня фибриногена в плазме крови, что может проявляться венозными тромбозами, тромбоэмболиями, патологиями беременности.
Ген ITGA 2 /интергин альфа-2/ (807_С>Т)
Ген ITGA2 кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов. Интегрины — это специализированные рецепторы тромбоцитов.
При повреждении стенки сосуда тромбоциты «слипаются» и закрывают поврежденный участок. Агрегация происходит благодаря присутствию на поверхности тромбоцитов рецепторов, которые представляют собой комплекс белков интегринов.
Мутация 807_С>Т — это замена нуклеотида цитозин на тимин в позиции 807 в последовательности ДНК, кодирующей синтез альфа-2-субъединицы интегринов, которая вызывает увеличение количества интегринов на поверхности тромбоцитов, что проявляется возрастанием скорости адгезии тромбоцитов и может являться фактором риска тромбофилии.
Ген ITGВ 3 /интегрин бета-3/ (1565_Т>С)
Ген ITGВ3 кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, который участвует в межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). ITGВ3 – бета-субъединица рецептора фибриногена тромбоцитов. Мутация 1565_Т>С — это замена нуклеотида тимин на цитозин в позиции 1565 в последовательности ДНК, кодирующей интегрин бета-3, которая приводит к замене аминокислоты лейцин на пролин в позиции 59 этой молекулы. Это изменение обусловливает повышенную склонность тромбоцитов к агрегации, что может являться причиной венозных тромбозов, тромбоэмболий, патологий беременности.
Ген PAI-1 (675_5G>4G)
Ген PAI-1 кодирует синтез белка — ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1) /серпин-1/, принадлежащего к семейству серпинов.
Серпин-1 замедляет работу активатора плазминогена и урокиназы, которые вызывают переход плазминогена в плазмин, расщепляющий фибрин тромбов. Таким образом, серпин-1 препятствует растворению тромбов, что повышает риск сосудистых осложнений и различных тромбоэмболий. Мутация 675_ 5G>4G — это замена последовательности из 5 нуклеотидов гуанина на последовательность из 4 нуклеотидов гуанина в позиции 675 в цепи ДНК, кодирующей синтез серпина-1. Это приводит к увеличению количества серпина-1 и, соответственно, к возрастанию риска инсультов, инфарктов, осложнений беременности.
5100 рублей
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Анализ сдавать утром натощак или соблюдать 8-12 часов голода.
-
Прекратить использование лекарственных препаратов за 10-14 дней.
-
Исключить физические нагрузки за 24 часа.
-
Не употреблять алкоголь, острую, соленую пищу за 12 часов.
-
Воздержаться от курения в течение 1 часа до исследования.
Кровь
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[598] ПЦР Полиморфизмы генов фолатного цикла
Фолатный цикл – это цикл реакций, в ходе которых аминокислота гомоцистеин при участии ферментов (MTHFR, MTR, MTRR), использующих в качестве коферментов витамины группы В (В6, В9 (фолиевая кислота) и В12), переходит в аминокислоту метионин, а также образуются вещества, необходимые для синтеза ДНК. Ключевыми этапами в этом цикле реакций является: 1) синтез метионина из гомоцистеина, 2) производство одноуглеродных фрагментов для биосинтеза пуриновых нуклеотидов (синтез ДНК), 3) метилирование ДНК и РНК (что имеет значительную актуальность в плане эмбриогенеза и канцерогенеза). Нарушение фолатного цикла возникает при мутациях в генах, кодирующих структуру ферментов (MTHFR, MTR, MTRR), что приводит к нарушению функционирования ферментов фолатного цикла и процесса перехода гомоцистеина в метионин и, как следствие, повышению уровня гомоцистеина.
Причины нарушения фолатного цикла:
• генетические дефекты ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR, MTRR
• дефицит витаминов В6, В9, В12
Данный тест определяет наличие 4 мутаций в генах, кодирующих ферменты: MTHFR, MTR, MTRR.
• Полиморфизм MTHFR:677_C>T (метилентетрагидрофолат-редуктаза)
• Полиморфизм MTHFR:1298_A>C (метилентетрагидрофолат-редуктаза)
• Полиморфизм MTR:2756_A>G (метионин-синтаза)
• Полиморфизм MTRR:66_A>G (метионин-синтаза-редуктаза)
MTHFR: 677 C>T
(замена в ДНК в позиции 677 нуклеотида цитозин (С) на тимин (Т), что приводит к замене аланина на валин в структуре фермента MTHFR)
Нейтральный генотип: С/С (замены нуклеотида нет)
Генотип риска: С/Т(гетерозиготный),Т/Т(гомозиготный)
Проявления генотипа риска:
• снижение функциональной активности фермента
• рост уровня гомоцистеина (риск кардиоваскулярных заболеваний, тромбоэмболий, невынашивания беременности)
• повышение риска эмбриональных опухолей (при генотипе С/С)
• повышение риска колоректальной аденомы (при генотипе Т/Т)
• повышение риска рака молочной железы (при генотипе Т/Т)
MTHFR: 1298 А>С
(замена в ДНК в позиции 1298 нуклеотида аденин (А) на цитозин (С), что приводит к замене глутаминовой кислоты на аланин в структуре фермента MTHFR)
Нейтральный генотип: А/А (замены нуклеотида нет)
Генотип риска: А/С(гетерозиготный), С/С(гомозиготный)
Проявления генотипа риска:
• снижение функциональной активности фермента
• рост уровня гомоцистеина (риск кардиоваскулярных заболеваний, тромбоэмболий, невынашивания беременности)
• поздний гестоз, преэклампсия, отслойка плаценты.
MTR: 2756 А>G
(замена в ДНК в позиции 2756 нуклеотида аденин (А) на гуанин (G), что приводит к замене аспарагиновой кислоты на глицин в структуре фермента MTR)
Нейтральный генотип: А/А (замены нуклеотида нет)
Генотип риска: А/G(гетерозиготный), G/G(гомозиготный)
Проявления генотипа риска:
• снижение функциональной активности фермента
• рост уровня гомоцистеина (риск кардиоваскулярных заболеваний, тромбоэмболий, невынашивания беременности)
• дефекты развития нервной трубки
• повышение риска развития синдрома Дауна
• повышение риска незаращения нервной трубки плода.
MTRR: 66 А>G
(замена в ДНК в позиции 66 нуклеотида аденин (А) на гуанин (G), что приводит к замене изолейцина на метионин в структуре фермента MTRR)
Нейтральный генотип: А/А (замены нуклеотида нет)
Генотип риска: А/G(гетерозиготный), G/G(гомозиготный)
Проявления генотипа риска:
• снижение функциональной активности фермента
• рост уровня гомоцистеина (риск кардиоваскулярных заболеваний, тромбоэмболий, невынашивания беременности
• дефекты развития нервной трубки
• усиливают патологический эффект, ассоциированный с полиморфизмами генов.
2954 рублей
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Анализ сдавать утром натощак или соблюдать 8-12 часов голода.
-
Прекратить использование лекарственных препаратов за 10-14 дней.
-
Исключить физические нагрузки за 24 часа.
-
Не употреблять алкоголь, острую, соленую пищу за 12 часов.
-
Воздержаться от курения в течение 1 часа до исследования.
Кровь
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[507] ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis)
ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis) — это исследование методом полимеразной цепной реакции, направленное на определение наличия в исследуемом материале ДНК Trichomonas vaginalis.
Trichomonas vaginalis — это одноклеточные простейшие, относящиеся к классу Parabasalia, которые вызывают у человека трихомониаз.
Трихомонады характеризуются размером 13—18 мкм, имеют жгутики и ундулирующую мембрану, благодаря которым могут активно перемещаться, фагоцитируя сопутствующие микроорганизмы (чаще всего — Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae).
Trichomonas vaginalis обитают только в мочеполовых органах. В других органах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они быстро гибнут, так как малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Трихомониаз относится к заболеваниям, передающимся половым путем, и является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний в мире. У женщин поражается влагалище, у мужчин — мочеиспускательный канал и предстательная железа. Инфицирование женщин и мужчин встречается одинаково часто, но проявляется симптомы заболевания чаще у женщин. Примерно у половины инфицированных женщин и почти у всех инфицированных мужчин не наблюдается внешних проявлений заболевания. Инкубационный период заболевания составляет от 5 до 26 дней. Trichomonas vaginalis имеют очень большой по сравнению с другими протистами геном (около 160 млн пар оснований), который как минимум на 65% состоит из повторяющихся участков, и содержит около 60 000 генов, кодирующих белки (у человека примерно вдвое меньше); при этом многие гены приобретены от других организмов путём горизонтального переноса.
379 рублей
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Не рекомендуется вступать в половой контакт за 36 часов.
-
Исключить спринцевание и применение лекарственных препаратов местного назначения за 36 часов.
-
Прекратить прием антибиотиков за 2 недели.
-
Не мочиться за 2 часа до взятия биоматериала.
-
Женщинам следует сдавать анализ до менструации или через 2 дня после нее.
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[577] ПЦР Трихомонада (Trichomonas vaginalis), количественно
445 рублей
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Срок выполнения: 3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[514] ПЦР Уреаплазма (Ureaplasma spp.) количественно
Ureaplasma spp. объединены два вида уреаплазм, которые имеют разные уровни патогенности - U.urealyticum и U. parvum. U.urealyticum вызывает воспалительные заболевания мочеполовых органов, а U.parvum обнаруживается на поверхности слизистых оболочек урогенитального тракта клинически здоровых женщин.
673 рублей
3 суток. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Не рекомендуется вступать в половой контакт за 36 часов. Исключить спринцевание и применение лекарственных препаратов местного назначения за 36 часов. Прекратить прием антибиотиков за 2 недели. Не мочиться за 2 часа до взятия биоматериала. Женщинам следует сдавать анализ до менструации или через 2 дня после нее.
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[504] ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum)
ПЦР Уреаплазма уреалитикум, парвум — это исследования методом полимеразной цепной реакции направленные на определение наличия в исследуемом материале Ureaplasma parvum, urealyticum. Уреаплазмы — это бактерии, имеющие малый размер (125–250 нм) и один из самых маленьких геномов среди всех известных бактерий. Уреаплазмы не имеют клеточной оболочки, вследствие чего абсолютно резистентны к бета-лактамным антибиотикам.
Эти бактерии обитают на слизистых половых органов и мочевых путей человека, а также могут паразитировать на сперматозоидах. Они отделены от микоплазм в отдельный класс бактерий из-за своей способности гидролизовать мочевину до аммиака (уреазная активность).
Согласно современной классификации, уреаплазмы относятся к семейству Мycoplasmataceae. Данное семейство делится на 2 рода — род Мycoplasma (он содержит около 100 видов) и род Ureaplasma (содержит 3 вида). Сейчас известно 14 серотипов U. urealyticum, которые объединяются в 2 биовара: U. parvum (1, 3, 6, 14 серотипы) и U. urealyticum (T-960) (2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 серотипы). Существует мнение, что U. urealyticum вызывает преимущественно негонококковые уретриты у мужчин, а U. parvum воспалительные патологии у женщин и заболевания новорожденных. В тоже время уреаплазмы часто выявляют у здоровых людей (бессимптомное носительство, зачастую транзиторное — особенно у мужчин).
351 рублей
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Не рекомендуется вступать в половой контакт за 36 часов.
-
Исключить спринцевание и применение лекарственных препаратов местного назначения за 36 часов.
-
Прекратить прием антибиотиков за 2 недели.
-
Не мочиться за 2 часа до взятия биоматериала.
-
Женщинам следует сдавать анализ до менструации или через 2 дня после нее.
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин)
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[564] ПЦР Уреаплазма парвум (Ureaplasma parvum), количественный
478 рублей
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Срок выполнения: 1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Информация о выбранной услуге
[505] ПЦР Уреаплазма уреалитикум (Ureaplasma urealyticum)
ПЦР Уреаплазма уреалитикум, парвум — это исследования методом полимеразной цепной реакции направленные на определение наличия в исследуемом материале Ureaplasma parvum, urealyticum. Уреаплазмы — это бактерии, имеющие малый размер (125–250 нм) и один из самых маленьких геномов среди всех известных бактерий. Уреаплазмы не имеют клеточной оболочки, вследствие чего абсолютно резистентны к бета-лактамным антибиотикам.
Эти бактерии обитают на слизистых половых органов и мочевых путей человека, а также могут паразитировать на сперматозоидах. Они отделены от микоплазм в отдельный класс бактерий из-за своей способности гидролизовать мочевину до аммиака (уреазная активность).
Согласно современной классификации, уреаплазмы относятся к семейству Мycoplasmataceae. Данное семейство делится на 2 рода — род Мycoplasma (он содержит около 100 видов) и род Ureaplasma (содержит 3 вида). Сейчас известно 14 серотипов U. urealyticum, которые объединяются в 2 биовара: U. parvum (1, 3, 6, 14 серотипы) и U. urealyticum (T-960) (2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13 серотипы). Существует мнение, что U. urealyticum вызывает преимущественно негонококковые уретриты у мужчин, а U. parvum воспалительные патологии у женщин и заболевания новорожденных. В тоже время уреаплазмы часто выявляют у здоровых людей (бессимптомное носительство, зачастую транзиторное — особенно у мужчин).
342 рублей
1 сутки. Указанный срок не включает день взятия биоматериала
-
Не рекомендуется вступать в половой контакт за 36 часов.
-
Исключить спринцевание и применение лекарственных препаратов местного назначения за 36 часов.
-
Прекратить прием антибиотиков за 2 недели.
-
Не мочиться за 2 часа до взятия биоматериала.
-
Женщинам следует сдавать анализ до менструации или через 2 дня после нее.
Мазок из уретры, влагалища, цервикального канала (у женщин). Соскоб из мочеиспускательного канала (у мужчин)